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Protocol
Animal experiment: | Three groups of eight rats are evaluated: vehicle/sham, vehicle/penetrating ballistic-like brain injury (PBBI), Trofinetide (NNZ-2566)/PBBI. A bolus injection of 10 mg/kg Trofinetide or 1 mL/kg saline (vehicle) is administered intravenously (IV) to each animal at 30 minutes post-PBBI surgery, immediately followed by a continuous IV infusion of Trofinetide at a rate of 3 mg/kg/h or an equal volume of vehicle for various durations (1 h, 4 h, or 12 h). Rats are subsequently euthanized and brain tissues are collected for processing at 1 h, 4 h, 12 h, 24 h, 3, and 7 days following the initiation of treatment[1]. |
References: [1]. Wei HH, et al. NNZ-2566 treatment inhibits neuroinflammation and pro-inflammatory cytokine expression induced by experimental penetrating ballistic-like brain injury in rats. J Neuroinflammation. 2009 Aug 5;6:19. | |
배경
Trofinetide, a synthetic analogue of the endogenous N-terminus tripeptide, Glycine-Proline-Glutamate (GPE), has been shown to be neuroprotective in animal models of brain injury.
Trofinetide (NNZ-2566) suppresses penetrating ballistic-like brain injury (PBBI) induced inflammatory cell infiltration at 3 days following PBBI as compare to vehicle treatment. Trofinetide treatment significantly reduces the elevation of IL-6 (79%), E-selectin (81%), IL-1β (76%) and TNF-α (72%) mRNA levels in the injured hemisphere at 12 h post-PBBI, with maximal inhibition occurring between 12 h and 24 h. Trofinetide treatment does not affect the PBBI-induced up-regulation of IL-6 expression at any time point, but does produce significant reductions in the injury-induced up-regulation of IL-1β, INF-γ, and TNF-α expression. Trofinetide treatment suppresses IL-1β expression in the injured brain hemisphere for up to 7 days post-PBBI[1]. The high doses of Trofinetide (NNZ-2566) (10 and 100 mg/kg bolus followed by continuous infusion) attenuate non-convulsive seizure (NCS) occurring beyond 2 h after permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAo). All doses of Trofinetide completely suppress the delayed occurrence of NCS as compare with the vehicle-treated animals[2].
[1]. Wei HH, et al. NNZ-2566 treatment inhibits neuroinflammation and pro-inflammatory cytokine expression induced by experimental penetrating ballistic-like brain injury in rats. J Neuroinflammation. 2009 Aug 5;6:19. [2]. Lu XC, et al. NNZ-2566, a glypromate analog, attenuates brain ischemia-induced non-convulsive seizures in rats. J Cereb Blood Flow Metab. 2009 Dec;29(12):1924-32.
화학적 특성
| Cas No. | 853400-76-7 | SDF | |
| Canonical SMILES | O=C(O)CC[C@@H](C(O)=O)NC([C@@]1(C)N(C(CN)=O)CCC1)=O | ||
| Formula | C13H21N3O6 | M.Wt | 315.32 |
| 용해도 | Water : ≥ 50 mg/mL (158.57 mM) | Storage | Store at -20°C |
| 일반적인 팁 | 높은 용해도를 얻기 위해 튜브를 37℃에서 데운 후 초음파 욕조에서 잠시 흔들어 주십시오. 원액은 -20℃ 이하에서 수개월간 보관할 수 있습니다. | ||
| 배송 조건 | 평가 샘플 솔루션: 블루아이스와 함께 배송합니다. 다른 모든 가능한 크기: 요청 시 RT 또는 블루아이스와 함께 배송합니다. | ||
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Animal experiment: | Three groups of eight rats are evaluated: vehicle/sham, vehicle/penetrating ballistic-like brain injury (PBBI), Trofinetide (NNZ-2566)/PBBI. A bolus injection of 10 mg/kg Trofinetide or 1 mL/kg saline (vehicle) is administered intravenously (IV) to each animal at 30 minutes post-PBBI surgery, immediately followed by a continuous IV infusion of Trofinetide at a rate of 3 mg/kg/h or an equal volume of vehicle for various durations (1 h, 4 h, or 12 h). Rats are subsequently euthanized and brain tissues are collected for processing at 1 h, 4 h, 12 h, 24 h, 3, and 7 days following the initiation of treatment[1]. |
References: [1]. Wei HH, et al. NNZ-2566 treatment inhibits neuroinflammation and pro-inflammatory cytokine expression induced by experimental penetrating ballistic-like brain injury in rats. J Neuroinflammation. 2009 Aug 5;6:19. | |
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Trofinetide, a synthetic analogue of the endogenous N-terminus tripeptide, Glycine-Proline-Glutamate (GPE), has been shown to be neuroprotective in animal models of brain injury.
Trofinetide (NNZ-2566) suppresses penetrating ballistic-like brain injury (PBBI) induced inflammatory cell infiltration at 3 days following PBBI as compare to vehicle treatment. Trofinetide treatment significantly reduces the elevation of IL-6 (79%), E-selectin (81%), IL-1β (76%) and TNF-α (72%) mRNA levels in the injured hemisphere at 12 h post-PBBI, with maximal inhibition occurring between 12 h and 24 h. Trofinetide treatment does not affect the PBBI-induced up-regulation of IL-6 expression at any time point, but does produce significant reductions in the injury-induced up-regulation of IL-1β, INF-γ, and TNF-α expression. Trofinetide treatment suppresses IL-1β expression in the injured brain hemisphere for up to 7 days post-PBBI[1]. The high doses of Trofinetide (NNZ-2566) (10 and 100 mg/kg bolus followed by continuous infusion) attenuate non-convulsive seizure (NCS) occurring beyond 2 h after permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAo). All doses of Trofinetide completely suppress the delayed occurrence of NCS as compare with the vehicle-treated animals[2].
[1]. Wei HH, et al. NNZ-2566 treatment inhibits neuroinflammation and pro-inflammatory cytokine expression induced by experimental penetrating ballistic-like brain injury in rats. J Neuroinflammation. 2009 Aug 5;6:19. [2]. Lu XC, et al. NNZ-2566, a glypromate analog, attenuates brain ischemia-induced non-convulsive seizures in rats. J Cereb Blood Flow Metab. 2009 Dec;29(12):1924-32.
화학적 특성
| Cas No. | 853400-76-7 | SDF | |
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